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    胰島素抵抗綜合征(IRS)

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    【提問】胰島素抵抗綜合征(IRS)為什么?

    【回答】答復(fù):

    胰島素抵抗時高密度脂蛋白降低,此題最不可能的選項是E。

    胰島素抵抗綜合征(IRS)是多見于胰島素抵抗或高胰島素血癥個體的一組異常表現(xiàn)。胰島素抵抗的患者發(fā)生糖尿病、心血管疾病、多囊卵巢綜合征、脂肪肝和某些腫瘤的風(fēng)險明顯升高。肥胖和后天的生活方式是導(dǎo)致胰島素抵抗最主要的原因。IRS的危險因素包括超重/肥胖、高甘油三酯、低高密度脂蛋白、高血壓和餐后2小時血糖的升高。

    胰島素依賴型糖尿病(IDDM)病人胰島素組對缺乏,導(dǎo)致脂肪分解加速、加強,游離脂肪酸進人肝而生成甘油三酯和酮體,毛細(xì)血管壁脂蛋白脂肪酶活性減低,于是乳糜微粒及VLDL分解減弱而在血中濃度增高。

    非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)病人由于周圍組織胰島素受體的敏感性降低和數(shù)量減少,發(fā)生胰島素抵抗,血清胰島素水平增高,但由于脂肪細(xì)胞膜上受體不敏感,對脂肪分解作用的抑制減弱,游離脂肪酸生成增多,進入肝臟轉(zhuǎn)化為甘油三酯增多,而胰島素促進脂肪合成,導(dǎo)致血中極低密度脂蛋白(VLDL)及甘油三酯增多。

    糖尿病性脂代謝紊亂,以血清甘油三酯增高最明顯,膽固醇輕度增高。有研究者認(rèn)為NIDDM患者的血漿高密度脂蛋白(HDL)水平降低,HDL顆粒從周圍組織攝取膽固醇的能力降低,導(dǎo)致膽固醇在這些部位的大量積聚,這可能是NIDDM患者動脈粥樣硬化發(fā)病的重要因素。

    【追問】它抵抗的是什么

    不懂

    【回答】答復(fù):胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降,即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)。

    【追問】A高血壓腦病

    B高血壓危象

    C惡性高血壓

    D高血壓二級

    E高血壓三級

    五者主要表現(xiàn)及區(qū)別點在哪里

    【回答】答復(fù):建議參考實驗班既往提供的導(dǎo)讀資料。

    高血壓按起病的緩急和病程進展分為緩進型和急進型兩類(注:按起病分,高血壓=緩進型+急進型)。急進型高血壓是血壓突然升高,并伴有視網(wǎng)膜病變(Ⅲ級眼底)。如呈Ⅳ級眼底,有視乳頭水腫,則稱為惡性高血壓(注:出現(xiàn)了一個概念,眼底表現(xiàn)是關(guān)鍵)。急進型高血壓(早期)和惡性高血壓(晚期)是同一個發(fā)病過程的不同階段。(注:兩者的關(guān)系是早期和晚期的關(guān)系)

    高血壓危象是指短時間內(nèi)血壓急劇升高,舒張壓超過120mmHg或130mmHg并伴有一系列嚴(yán)重癥狀,甚致危及生命的臨床現(xiàn)象。分為高血壓急癥和高血壓亞急癥。

    高血壓急癥是指血壓顯著升高并伴有靶器官損害。如高血壓腦病,顱內(nèi)出血,蛛網(wǎng)膜下隙出血、急性腦梗死伴嚴(yán)重高血壓等。需住院和靜脈藥物治療。(注:注意這幾個詞的從屬關(guān)系)

    高血壓亞急癥是指血壓顯著升高但不伴有靶器官損害,如圍手術(shù)期高壓,急進型惡性高血壓,通常不需住院,但需口服藥物治療。

    高血壓腦病是短時間內(nèi)血壓急劇升高,舒張壓超過120mmHg或130mmHg并伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。治療首選硝普鈉。近年來多推薦靜脈滴注硝酸甘油以代替硝普鈉,因硝酸甘油作用十分迅速,血流動力學(xué)監(jiān)測簡便,副作用少。(注:進一步的描述了一下高血壓腦病,首選治療藥物是硝普鈉)

    高血壓的分級是按血壓的數(shù)值進行分的。

    【追問】高密度脂蛋白是應(yīng)該降低嗎?

    【回答】答復(fù):您好!考慮應(yīng)該是這樣的。

    【追問】臨床上好像高密度脂蛋白不能太低...血脂異常指南上好像也有?

    【回答】學(xué)員jfpawxs,您好!您的問題答復(fù)如下:

    健康人的高密度脂蛋白應(yīng)該要高。

    但此題患者是高血壓合并胰島素抵抗的病人。胰島素抵抗時高密度脂蛋白降低,此題最不可能的選項是E。

    胰島素抵抗綜合征(IRS)是多見于胰島素抵抗或高胰島素血癥個體的一組異常表現(xiàn)。胰島素抵抗的患者發(fā)生糖尿病、心血管疾病、多囊卵巢綜合征、脂肪肝和某些腫瘤的風(fēng)險明顯升高。肥胖和后天的生活方式是導(dǎo)致胰島素抵抗最主要的原因。IRS的危險因素包括超重/肥胖、高甘油三酯、低高密度脂蛋白、高血壓和餐后2小時血糖的升高。

    胰島素依賴型糖尿病(IDDM)病人胰島素組對缺乏,導(dǎo)致脂肪分解加速、加強,游離脂肪酸進人肝而生成甘油三酯和酮體,毛細(xì)血管壁脂蛋白脂肪酶活性減低,于是乳糜微粒及VLDL分解減弱而在血中濃度增高。

    非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)病人由于周圍組織胰島素受體的敏感性降低和數(shù)量減少,發(fā)生胰島素抵抗,血清胰島素水平增高,但由于脂肪細(xì)胞膜上受體不敏感,對脂肪分解作用的抑制減弱,游離脂肪酸生成增多,進入肝臟轉(zhuǎn)化為甘油三酯增多,而胰島素促進脂肪合成,導(dǎo)致血中極低密度脂蛋白(VLDL)及甘油三酯增多。

    糖尿病性脂代謝紊亂,以血清甘油三酯增高最明顯,膽固醇輕度增高。有研究者認(rèn)為NIDDM患者的血漿高密度脂蛋白(HDL)水平降低,HDL顆粒從周圍組織攝取膽固醇的能力降低,導(dǎo)致膽固醇在這些部位的大量積聚,這可能是NIDDM患者動脈粥樣硬化發(fā)病的重要因素。

    ★問題所屬科目:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)(含傳染病學(xué))

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