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    多囊卵巢綜合征的病理生理-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo)

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    多囊卵巢綜合征的病理生理有哪些?這是臨床醫(yī)師每年婦科學(xué)和生理病理學(xué)會(huì)經(jīng)常涉及到的知識(shí)點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理搜集了關(guān)于“多囊卵巢綜合征的病理生理-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo)”具體介紹,希望對(duì)各位考生朋友們有幫助!

    PCOS病理生理改變范圍廣泛,涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝及卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪內(nèi)分泌活動(dòng)異常,但導(dǎo)致這些變化的原因,目前尚不清楚。

    1.促性腺激素分泌異常:由于下丘腦GnRH脈沖發(fā)放頻率增高的結(jié)果,激素脈沖分泌的頻率和幅度的改變,可以對(duì)同一類效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生不同的反應(yīng)。較高頻率的GnRH脈沖,更多的促進(jìn)LH分泌,PCOS患者血清LH/FSH>2~3.

    2.高雄激素血癥:PCOS一個(gè)主要病理生理變化是由于卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪的內(nèi)分泌活動(dòng)異常,使體內(nèi)雄激素增多和持續(xù)無(wú)排卵。女性體內(nèi)的雄激素主要有雄烯二酮(A),睪酮(T),脫氫表雄酮(DHEA),硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)及雙氫睪酮(DHT)。A和T絕大部分來(lái)源于卵巢和腎上腺,兩者各占一半;DHEA和DHEAS幾乎都來(lái)源于腎上腺。PCOS患者同時(shí)有卵巢和腎上腺源性的雄激素增多。卵泡內(nèi)適量雄激素促進(jìn)卵泡發(fā)育,當(dāng)過(guò)多時(shí),干擾LH對(duì)顆粒細(xì)胞的作用和卵泡成熟,阻止優(yōu)勢(shì)卵泡出現(xiàn)并加速卵泡閉鎖。

    3.胰島素抵抗(IR):與高胰島素血癥IR表現(xiàn)為機(jī)體組織對(duì)胰島素敏感性下降,IR和高胰島素血癥是許多肥胖和非肥胖PCOS患者的一個(gè)顯著臨床表現(xiàn)。胰島素抵抗是青春期雄激素增多癥的突出表現(xiàn),胰島素通過(guò)自身受體增強(qiáng)卵巢和腎上腺甾體激素的合成,增強(qiáng)垂體LH釋放,增高的胰島素抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白合成。PCOS體內(nèi)胰島素抵抗產(chǎn)生的機(jī)制不很清楚,可能是由于胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受損所致。

    4.肥胖:約50%的PCOS患者肥胖,增多的脂肪多集中分布于上身,尤其腹部和內(nèi)臟明顯。PCOS的肥胖,可降低肝臟合成性激素結(jié)合球蛋白,血清游離T水平增高,雄激素作用被放大;雄烯二酮在外周脂肪組織芳香化為雌酮增高,產(chǎn)生無(wú)周期變化的高雌酮環(huán)境,加重不排卵;導(dǎo)致高甘油三酯血癥和極低密度脂蛋白膽固醇血癥,促進(jìn)脂質(zhì)代謝紊亂和動(dòng)脈粥樣硬化形成;在有些病人降低體重可以改善排卵。

    5.卵巢局部調(diào)控因子異常:原始卵泡發(fā)育到初級(jí)卵泡的早期,不受垂體促性腺激素的控制,其發(fā)育取決于卵泡的內(nèi)在因素。PCOS的各期卵泡,包括竇前卵泡都比正常卵巢增多,這一現(xiàn)象提示PCOS與正常卵巢之間存在不同。PCOS的原發(fā)障礙可能位于卵巢。

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