“西醫(yī)考研：解析細胞損傷機制”相信是準備參加醫(yī)學考研的朋友比較關心的事情，為幫助學員朋友們理解，醫(yī)學教育網整理內容如下，希望可以幫助到您！

細胞損傷的機制主要體現(xiàn)在細胞膜的破壞、活性氧類物質和胞漿內游離鈣增多、缺氧、化學毒害和遺傳物質變異等幾方面，它們互相作用或是互為因果，導致細胞損傷的發(fā)生與發(fā)展。

（一）細胞膜的破壞

機械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧類物質、細菌毒素、病毒蛋白、補體成分、化學損傷等都可破壞細胞膜結構的完整性和通透性，影響細胞膜的信息和物質交換、免疫應答、細胞分裂與分化等功能。細胞膜受到破壞的機制在于進行性膜磷脂減少，磷脂降解產物堆積，以及細胞膜與細胞骨架分離使細胞膜易受拉力損害等。細胞膜破壞是細胞損傷特別是細胞不可逆性損傷的關鍵環(huán)節(jié)。

（二）活性氧類物質的損傷

活性氧類物質（activated oxygen species ，AOS）又稱反應性氧類物質，包括處于自由基狀態(tài)的氧（如超氧自由基 和羥自由基OH˙），以及不屬于自由基的過氧化氫H2 O2.自由基（free radicals）是原子最外層偶數(shù)電子失去一個電子后形成的具有強氧化活性的基團。細胞內同時存在生成AOS的體系和拮抗其生成的抗氧化劑體系。正常小量生成的AOS，會被超氧化物岐化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶及維生素E等細胞內外抗氧化劑清除。在缺氧、缺血、細胞吞噬、化學性放射性損傷、炎癥以及老化等的氧化還原過程中，AOS生成增多，脂質、蛋白質和DNA過氧化，分別引起膜相結構膜質雙層穩(wěn)定性下降，DNA單鏈破壞與斷裂，促進含硫蛋白質相互交聯(lián)，并可直接導致多肽破裂。AOS的強氧化作用是細胞損傷的基本環(huán)節(jié)。

（三）細胞漿內高游離鈣的損傷

磷脂、蛋白質、ATP和DNA等會被胞漿內磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此過程需要游離鈣的活化。正常時細胞內游離鈣與鈣轉運蛋白結合貯存于內質網、線粒體等處鈣庫內，胞漿處于低游離鈣狀態(tài)。細胞膜ATP鈣泵和鈣離子通道，參與胞漿內低游離鈣濃度的調節(jié)。細胞缺氧、中毒時，ATP減少，Na+/Ca2+交換蛋白直接或間接激活胞漿內游離鈣使之繼發(fā)增多，促進上述酶類活化而損傷細胞。細胞內鈣濃度往往與細胞結構和功能損傷程度呈正相關，大量鈣的流入導致的細胞內高游離鈣（鈣超載）是許多因素損傷細胞的終未環(huán)節(jié)，并且是細胞死亡最終形態(tài)學變化的潛在介導者。

（四）缺氧的損傷

細胞缺氧會導致線粒體氧化磷酸化受抑，ATP形成減少，細胞膜鈉-鉀泵、鈣泵功能低下，胞漿內蛋白質合成和脂肪運出障礙，無氧糖酵解增強，造成細胞酸中毒，溶酶體膜破裂，DNA鏈受損。缺氧還使活性氧類物質增多，引起脂質崩解和細胞骨架破壞。輕度短暫缺氧可使細胞水腫和脂肪變，重度持續(xù)缺氧可引發(fā)細胞壞死。在一些情況下，缺血后血流的恢復會引起存活組織的過氧化，反而加劇組織損傷，稱為缺血再灌注損傷。

（五）化學性損傷

許多化學物質包括藥物都可造成細胞損傷?；瘜W性損傷可為全身性或局部性兩種類型，前者如氯化物中毒，后者如接觸強酸強堿對皮膚粘膜的直接損傷。一些化學物質的作用還有器官特異性，如CC14引起的肝損傷。化學性損傷的途徑有：①化學物本身具有直接細胞毒作用。例如氰化物能迅速封閉線粒體的細胞色素氧化酶系統(tǒng)而致猝死；氯化汞中毒時，汞與細胞膜含疏蛋白結合而損害ATP酶依賴性膜轉運功能；化學性抗腫瘤藥物和抗生素也可通過類似的直接作用傷及細胞。②代謝產物對靶細胞的細胞毒作用。肝、腎、骨髓、心肌常是毒性代謝產物的靶器官，如CCl4本身并無活性，其在肝細胞被轉化為毒性自由基CCl3后，便可引起滑面內質網腫脹，脂肪代謝障礙。③誘發(fā)過敏反應等免疫損傷，如青霉素引發(fā)I型變態(tài)反應。④誘發(fā)DNA損傷（見遺傳變異）。化學物質和藥物的劑量、作用時間、吸收蓄積和代謝排出的部位以及代謝速率的個體差異等，分別影響化學性損傷的程度、速度與部位。

（六）遺傳變異

化學物質和藥物、病毒、射線等均可損傷核內DNA，誘發(fā)基因突變和染色體畸變，使細胞發(fā)生遺傳變異（genetic variation）。通過引起：①結構蛋白合成低下，細胞缺乏生命必需的蛋白質；②阻止重要功能細胞核分裂；③合成異常生長調節(jié)蛋白；④引發(fā)先天性或后天性酶合成障礙等環(huán)節(jié)，使細胞因缺乏生命必需的代謝機制而發(fā)生死亡。

以上是醫(yī)學教育網小編整理的“西醫(yī)考研：解析細胞損傷機制”全部內容，想了解更多醫(yī)學考研知識及內容，請點擊醫(yī)學教育網。