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TXA₂是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，從而促進血小板聚集和血管收縮。必須指出，血管內皮細胞膜上的PGG₂和PGH₂，在PGI₂合成酶作用下轉變成PGI₂，后者極不穩(wěn)定（半衰期約為2～3分鐘），很快自發(fā)地轉變?yōu)榉€(wěn)定而無活性的最終產物6-酮-PGF_1α。

PGI₂是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴張血管。因此，TXA₂和PGI₂在血小板和血管的相[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]互作用中形成一對生理作用完全相反的調控系統。阿司匹林因其抑制了環(huán)氧化酶，從而抑制了TXA₂的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。

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