急性心梗的發(fā)病機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

急性心肌梗死發(fā)病機制：AMI是指在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴重而持久地急性缺血，造成心肌壞死。斑塊破裂—原因

臨床表現(xiàn)：1.缺血性胸痛----最突出表現(xiàn)，特點如下

（1）最先出現(xiàn)

（2）多無誘因，多發(fā)生于凌晨，安靜時

（3）程度更劇烈，煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感

（4）持續(xù)時間更長，達數(shù)小時～數(shù)天

（5）休息或硝酸甘油多不能緩解

特殊部位疼痛性AMI：上腹、下頜、牙齦、頭痛、腓腸肌痛、頸、背痛。劇烈，長，無法緩解。

2.胃腸道癥狀，約1/2患者伴有惡心、嘔吐、上腹脹痛呃逆，多見于下壁心肌梗死，可能與迷走神經張力增高有關。

3.心律失常，發(fā)生率：75～95%，發(fā)生時間：AMI頭1～2W，尤以24h內多見，（室速室顫為致死性原因）。最常見：室早（前壁多見），伴發(fā)癥狀：乏力、頭暈、昏厥。

4.心衰（HF），發(fā)生率：32～48%，發(fā)生時間：最初數(shù)天或疼痛、休克好轉階段。

原因：MI后心臟舒縮力減弱或不協(xié)調；

表現(xiàn)：（1）前壁MI：急性左心衰，肺水腫；

（2）右室MI：急性右心衰，伴血壓下降。

5.心源性休克。是急性心肌梗死合并心力衰竭最嚴重表現(xiàn)形式。當左室心肌功能喪失面積≥40%時，左室收縮與舒張功能嚴重受損，則表現(xiàn)為心源性休克。臨床表現(xiàn)為收縮壓≤8OmmHg；脈搏細、快，皮膚及四肢末端濕冷、煩躁不安，神態(tài)冷漠，甚至昏厥；呼吸困難，心率快呈奔馬律，雙肺可聞濕啰音；尿少（＜20ml/h）。

6.全身癥狀：壞死物質吸收所致。

（1）發(fā)熱：MI后24～48h出現(xiàn)，38℃左右，持續(xù)1周;

（2）WBC升高。

體征：（1）心臟輕～中度擴大；

（2）S1 ，可有S3 或S4奔馬律；

（3）各種心律失常；

（4）并發(fā)癥體征：①二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂；出現(xiàn)二尖瓣關閉不全，心尖部Click音；②反應性纖維性心包炎（10～20%），MI后2～3d出現(xiàn)心包摩擦音；③室壁瘤：心尖抬舉性搏動、收縮期沖擊征；④室間隔穿孔：L3-4，粗糙收縮期雜音。

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