DIC的發(fā)病機(jī)制是檢驗(yàn)主管技師考試需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家搜集整理如下，希望可以幫助大家復(fù)習(xí)掌握。

生理狀態(tài)下，血液凝固和纖溶是處于平衡狀態(tài)的一對(duì)矛盾體，無(wú)論何種因素導(dǎo)致的DIC，其發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是凝血酶生成失調(diào)和過(guò)量，并引起進(jìn)行性地繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。凝血酶的過(guò)度生成不僅可大量消耗凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ，而且可結(jié)合到血小板和內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶受體，一方面誘導(dǎo)血小板活化聚集；另一方面促使血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA。在存在新形成的纖維蛋白單體條件下，纖溶酶形成。多數(shù)情況下，DIC的促凝刺激由組織因子（TF）介導(dǎo)。組織損傷可產(chǎn)生過(guò)量的TF進(jìn)入血液，惡性腫瘤細(xì)胞分泌TF；炎癥介質(zhì)作用下的血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞表面TF表達(dá)上調(diào)等因素均可使TF含量增高。然后TF觸發(fā)凝血酶的形成，進(jìn)而導(dǎo)致血小板活化和纖維蛋白形成。

在急性未經(jīng)代償?shù)腄IC，凝血因子消耗的速率超過(guò)了肝臟合成的速率，血小板的過(guò)度消耗超出了骨髓巨核細(xì)胞生成和釋放血小板的代償能力，其效應(yīng)反映在實(shí)驗(yàn)室檢查方面則包括凝血酶原時(shí)間（PT）延長(zhǎng)，APTT延長(zhǎng)，血小板計(jì)數(shù)降低。DIC形成的過(guò)量纖維蛋白可刺激繼發(fā)性纖溶的代償過(guò)程，結(jié)果導(dǎo)致纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDPs）增多。由于FDPs是一種強(qiáng)力的抗凝物，故可加重DIC的出血癥狀。血管內(nèi)纖維蛋白沉積可引起微血管病性紅細(xì)胞破碎，因此在血涂片上出現(xiàn)破碎紅細(xì)胞。然而，DIC出現(xiàn)明顯的溶血性貧血表現(xiàn)并不常見(jiàn)。DIC時(shí)微血管內(nèi)血栓形成可引起組織壞死和終末器官損傷。

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