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    臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技士考試:《答疑周刊》2022年第34期

    2022-01-24 09:07 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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    問題索引:

    1.【問題】溫氏法的操作步驟?

    2.【問題】血管外溶血時(shí),Hp增高還是減低?

    3.【問題】水?dāng)z入不足和排尿過多為什么都會(huì)引起高鈉血癥?

    4.【問題】什么情況下需要做OGTT試驗(yàn)?

    5.【問題】為什么嘔吐會(huì)引起代謝性堿中毒?

    具體解答:

    1.【問題】溫氏法的操作步驟?

    【解答】溫氏法是將抗凝血置于孔徑統(tǒng)一的溫氏管或毛細(xì)玻管中,以一定轉(zhuǎn)速離心一定時(shí)間后,計(jì)算紅細(xì)胞層占全血的體積比。

    溫氏法操作步驟①采血:靜脈采血2ml,注入已烘干的EDTA-K2或肝素鈉抗凝管中,混勻。②加樣:用細(xì)長(zhǎng)毛細(xì)滴管吸取混勻的抗凝血,插入溫氏管底部,然后將血液緩慢注入刻度“10”處,避免[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]產(chǎn)生氣泡,然后用小橡皮塞塞緊管口。③離心:將離心管置于水平離心機(jī)以2264g(即有效半徑22.5cm,3000r/min),離心30min。④觀察結(jié)果:離心后血液分為5層,自上而下分別為血漿層、血小板層、白細(xì)胞層和有核紅細(xì)胞層、還原紅細(xì)胞層(紫黑紅色)、帶氧紅細(xì)胞層(鮮紅色)。讀取紅細(xì)胞層柱高(以紫黑紅色層為準(zhǔn))的毫米數(shù),乘以0.01,即為每升血液中紅細(xì)胞體積的升數(shù)。

    2.【問題】血管外溶血時(shí),Hp增高還是減低?

    【解答】血管外溶血Hp輕度減低或正常。

    血清Hp是反映溶血的較敏感的指標(biāo),各種溶血性貧血(包括血管內(nèi)和血管外溶血),其含量均可減低甚至[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]消失,其減少程度常與病情的嚴(yán)重程度一致。嚴(yán)重血管內(nèi)溶血時(shí),Hp消失,電泳時(shí),在其相應(yīng)位置前面可出現(xiàn)一條區(qū)帶,為高鐵血紅素白蛋白區(qū)帶,此為血管內(nèi)溶血所特有,而血管外溶血時(shí)則無此帶。

    3.【問題】水?dāng)z入不足和排尿過多為什么都會(huì)引起高鈉血癥?

    【解答】高鈉血癥通俗講就是鈉多水少。有兩種情況,水?dāng)z入的少,鈉含量相對(duì)增高,或者是水排出的多,鈉的含量也相對(duì)增高,因此為高鈉血癥。

    高鈉血癥指血鈉過高并伴血滲透壓過高的情況。除個(gè)別情況外(輸入過多含鈉鹽過多的液體等),本癥主要是由失水引起,有時(shí)也伴失鈉,但失水程度大于失鈉。本病常有細(xì)胞內(nèi)水分減少,這是由于細(xì)胞外高滲透壓可以將細(xì)胞內(nèi)水吸出到細(xì)胞外,因此血容量開始并不下降,但到晚期嚴(yán)重時(shí)仍可減少。高鈉血癥主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。

    4.【問題】什么情況下需要做OGTT試驗(yàn)?

    【解答】口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT):是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)。當(dāng)胰島β細(xì)胞功能正常時(shí),機(jī)體在進(jìn)食糖類后,通過各種機(jī)制使血糖在2~3h內(nèi)迅速恢復(fù)到正常水平。這種現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象。利用這一試驗(yàn)可了解胰島β細(xì)胞功能和機(jī)體對(duì)糖的調(diào)節(jié)能力。

    OGTT的主要適應(yīng)證:①無糖尿病癥狀,隨機(jī)或空腹血糖異常者;②無糖尿病癥狀,有一過性或持續(xù)性糖尿;③無糖尿病[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]癥狀,但有明顯糖尿病家族史;④有糖尿病癥狀,但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn);⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、感染,出現(xiàn)糖尿者;⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體;⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

    5.【問題】為什么嘔吐會(huì)引起代謝性堿中毒?

    【解答】代謝性堿中毒是由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過多或生成過多,或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過少而排出過多,引起血漿HCO3-濃度升高,使血漿pH有升高的趨勢(shì),稱為代謝性堿中毒。

    嘔吐使酸性胃液大量丟失,腸液的HCO3-重吸收增多。因?yàn)檎=】等宋葛つさ谋诩?xì)胞,輔助碳酸酐酶的催化產(chǎn)生H2CO3,再解離為H+和HCO3-。H+從壁細(xì)胞中分泌入胃液與來自血漿中的Cl-結(jié)合成鹽酸(HCl),而壁細(xì)胞中的HCO3-則重吸收入血漿,與Na+結(jié)合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl則血中同時(shí)就多吸收1分子的NaHCO3,所以正常人在飯后血中[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]出現(xiàn)暫時(shí)性的NaHCO3增多,這種現(xiàn)象稱為“堿潮”。腸黏膜上皮細(xì)胞同樣生成H2CO3,并解離成H+和HCO3-,進(jìn)入血液,當(dāng)消化液丟失過多,NaHCO3未被HCl中和就重吸收,故血漿中NaHCO3含量增加。

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