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【考頻指數(shù)】★★★

在細胞免疫應答過程中，T細胞的充分活化需要雙信號。第一信號來自APC或靶細胞（可被CD8+T細胞殺傷的細胞）表面的MHCⅠ類或MHCⅡ類分子抗原肽復合物和TCR的相互作用。T細胞表面的CD4或CD8分子與MHCⅠ類或MHCⅡ類分子的α2或α3的結合可強化第一激活信號。T細胞與APC或靶細胞表面多對協(xié)同刺激分子如T細胞表面的CD28和APC表面的B7相互作用產生T細胞活化的第二信號。僅有第一激活信號而無第二激活信號可使T細胞進入不應答狀態(tài)?；罨疶細胞可上調表達CTLA-4，CTLA-4與B7，結合后可傳導負性信號轉而抑制T細胞激活。

在雙信號的作用下，T細胞的細胞內信號轉導通路被啟動，最終通過激活轉錄因子啟動系列基因的轉錄，開始增殖、分化。

1.Th1細胞的效應

CD4+Th1細胞活化后主要分泌IL-2、IFN-γ等細胞因子，促進Th1型細胞免疫應答。

1）活化募集巨噬細胞、增強抗胞內病原體感染功能。

2）促進CTL、Th1細胞的活化和增殖，放大免疫效應。

2.Th2細胞的效應

產生IL-4、IL-5、IL-13、IL-25等細胞因子輔助和促進體液免疫應答、參與超敏反應性炎癥。

3.Th17細胞的效應：Th17細胞通過分泌IL-17發(fā)揮如下效應：①招募炎癥細胞；②誘生促炎癥細胞因子如IL-6和IFN-α；③通過誘生基質金屬蛋白酶（MMPs）引起組織破壞；④抗真菌；⑤抗細胞外病原體；⑥參與自身免疫性疾病的發(fā)生。

4.CTL細胞的效應

CTL可高效、特異地殺傷胞內寄生病原體的宿主細胞、腫瘤細胞等。

1）穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素在靶細胞膜形成孔道，導致靶細胞溶解；顆粒酶通過穿孔素孔道進入靶細胞，導致細胞凋亡。

2）Fas/FasL途徑：誘導靶細胞凋亡。

5.Treg細胞的效應

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